TUBERKULOSIS ATIPIKAL

TUBERKULOSIS ATIPIKAL
Oleh : Harry Wahyudhy Utama, S.Ked

I. PENDAHULUAN

Mikobakteria atipikal adalah spesies selain tuberculosis dan merupakan kuman tahan asam yang berbeda dari M. tuberculosis karena patogenesisnya rendah, tumbuh pada suhu kamar, dan pada pembiakan umumnya membentuk pigmen. Mikobakteria ini banyak tersebar di alam. Mereka dapat di temukan di dalam air, tanah, susu, dan hewan liar.1,2,3
Para ilmuwan sebenarnya telah lama mengetahui mengenai penyakit yang disebabkan karena mikobakteria atipikal ini, tetapi karena penyakit tuberkulosis lebih banyak menimbulkan masalah di dunia dan sulitnya membedakan antara mikobakteria yang satu dengan yang lain maka mikobakteria ini cenderung dilupakan. Mulai sejak tahun 1980 setelah mikobakteria atipikal ini mulai menjadi keluhan utama dan telah menimbulkan masalah serius, barulah dilakukan penelitian lanjut mengenai spesies yang disebut mikobakteria atipikal ini.4

II. ETIOLOGI

Mikobakteria atipikal ini dapat menimbulkan banyak jenis infeksi seperti abses, arthritis septik dan osteomyelitis. Mikobakteria ini juga dapat menginfeksi paru, limfonodus, traktus gastrointestinal, kulit dan jaringan lunak.1
Ada banyak macam golongan dari Mikobakteria atipikal ini.
Menurut klasifikasi RUNYON (1959) kuman tersebut dibagi menurut 4 golongan;2,5
1. Golongan I : fotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen bewarna kuning bila mendapat cahaya, misalnya M.marinum dan M.ulcerans.
2. Golongan II : skotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen berwarna kuning jeruk dengan atau tanpa cahaya, yakni: M.scrofulaceum

3. Golongan III : nonfotokromogen
Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahaya, contohnya: M.battey dan M.intracellulare
4. Golongan IV : rapid growers
Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya: M.fortuitum dan M.chelonae

Sedangkan penggolongan yang lain bisa dengan;6
1. Mikobakteria tumbuh lambat
M. marinum
M. kansasii
M. ulcerans
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. avium intracellulare
2. Mikobakteria tumbuh cepat
M. forfuitum
M chelonae
M smegmatis
M. abscessus
M.goodii
M. wolinskyi
M. peregrinum

III. EPIDEMIOLOGI

Habitat alami dari mikobakteria atipikal ini bermacam-macam, sebagian hidup didalam air yang menggenang seperti akuarium, kolam renang, pantai dan sungai. Binatang yang menjadi vektor adalah ikan, belut atau semua jenis binatang air lainnya. Sebagian lagi hidup pada tanah yang lembab dan rawa-rawa. Selain itu, tumbuhan yang hidup di air atau didekat air dapat menjadi vektor. Infeksi dapat didahului dengan adanya luka atau trauma kecil pada bagian tubuh yang mengakibatkan kuman ini dapat masuk dan melakukan penetrasi melalui jaringan yang rusak. Jarum suntik dan alat-alat bedah yang kurang steril juga dapat menjadi media penyebaran mikobakteria ini.6
Mikobakteria atipikal ini dapat hidup pada manusia sebagai hostnya tanpa menimbulkan gejala klinis. Hal ini sangat tergantung oleh beberapa faktor, yaitu spesies mikobakteria atipikal yang menyerang, derajat dari paparan penyakit, dan tingkat imunitas dari tubuh host itu sendiri.7,8
Semua spesies mikobakteria ini terdistribusi secara luas pada tiap-tiap lingkungan yang berbeda dan biasanya bersifat komensal atau saprofit, tidak bersifat patogen, tetapi pada orang yang immunocompromised disertai dengan adanya bagian kulit yang terluka akan mempermudah masuknya kuman ini.9

IV. GEJALA UMUM

Gejala umum yang biasanya timbul adalah;3
• Demam,
• Berkurangnya berat badan
• Perbesaran pembuluh limfe
• Diarhea
• Berkeringat terutama di malam hari
• Kelelahan
• Malaise
• Dyspnea
• Batuk berdahak
• Lesi pada kulit
• Nyeri Sendi
• Nyeri pada tulang
• Dan didukung dari hasil rontgen thoraks yang abnormal.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang dilakukan antaranya;10
• Kultur darah menggunakan teknik khusus untuk mendeteksi adanya mikobakterium ini
• Kultur dari sputum dengan media biakan khusus
• Kultur dari limfonodus
• Kultur dari sumsum tulang
• Kultur dari bahan yang diekskresikan tubuh
• Rontgen thoraks dan CT scan

VI. PENGOBATAN

Infeksi yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ini biasanya lebih lambat perkembangannya dan dan lebih terbatas penyebarannya jika dibandingkan dengan tuberkulosis. Tetapi sebaliknya, mikobakteria jenis ini lebih sedikit berespon terhadap pengobatan menggunakan obat antituberkulosis, dan lebih sensitif terhadap obat-obat yang lain. Terapi pembedahan berupa eksisi di tempat lesi menjadi pilihan terakhir untuk mikobakteria yang gagal di terapi dengan antibiotika.9

VII. PENCEGAHAN

Melakukan klorinasi dengan dosis maksimum pada kolam renang dapat mencegah penyebaran dari kuman ini. Untuk para pemancing ikan disarankan untuk melindungi tangan mereka dengan sarung tangan dan juga memakai sepatu bot untuk mencegah terjadinya trauma. Pencegahan lainnya yaitu dengan merebus dahulu air yang akan diminum, hindari makanan mentah yang tidak terjamin kebersihannya, minum susu yang telah melalui proses pasteurisasi karena mikobakteria akan mati pada suhu 80oC. Pencegahan terpenting adalah menjaga kondisi tubuh sehingga daya tahan tubuh tidak menurun.4,6

IX. MACAM MIKOBAKTERIA PENYEBAB LESI PADA KULIT

IX.1 MIKOBAKTERIA GOLONGAN I
1. M.marinum (swimming pool granuloma)
Epidemiologi
Mikobakteria ini pertama kali berhasil diisolasi tahun 1926 oleh Aronson dari ikan laut dalam akuarium Philadelphia. Habitatnya di kolam renang maupun akuarium. Air yang bertemperatur sesuai, sungai dan pantai. Vektornya adalah ikan, lumba-lumba, belut, udang, kepiting dan kutu air. Faktor resiko terkena infeksi dari mikobakteria ini adalah adanya riwayat trauma pada saat memancing atau pada saat kaki atau tangan berada di dalam air. Dari survei yang dilakukan di Perancis dari tahun 1996 sampai tahun 1998 diketahui bahwa lebih dari 84% kasus infeksi berasal dari kolam ikan. Infeksi didapatkan ketika penderita membersihkan kolam. M. marinum dapat bertahan di dalam air dan dapat ditemukan pada ikan yang mati, sisi kolam, dan dari pasir yang ada.6,9
M.marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linear hingga menyerupai sporotrikosis. Predileksinya ialah tempat yang banyak mendapat trauma yakni di tangan, lengan, siku, lutut dan kaki. Lesi juga sering timbul pada daerah lengan, lutut dan kaki dari perenang, dapat juga pada tangan dan jari-jari dari pemancing ikan. Kasus terbanyak terjadi di Swedia, Inggris, Hawaii, dan Amerika Serikat.2,5,6

Manifestasi klinik:
Lesi biasanya timbul sekitar tiga minggu setelah terinfeksi. Lesi awal akan tampak seperti erosi atau veruka dan papul atau dapat juga berbentuk plak. Lesi primer yang multipel jarang muncul. Biasanya tidak ditemukan adanya ulserasi maupun nekrosis. Kemudian mulai akan terbentuk ulkus yang dikelilingi krusta, abses yang supuratif atau nodul yang verukosa. Pada masa inkubasi kadang disertai penyakit lain seperti synovitis, bursitis, arthritis dan osteomyelitis. Apabila mengenai tendon maka akan mengurangi ruang gerak bagian tubuh tersebut. Pada beberapa kasus memerlukan terapi pembedahan. Perjalanan penyakit ini cenderung lambat, dan lesinya tampak tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu bertahun-tahun. Dari hasil histopatologi akan tampak adanya campuran reaksi inflamasi yang disertai dengan adanya hiperkeratosis dan akantosis.5,6,8,9
Histopatologi:
Lesi akan terlihat seperti inflamasi non spesifik pada beberapa bulan, sementara lesi yang lebih lama akan mulai terbentuk seperti granuloma dengan massa yang fibrinoid. Kadang ditemukan Langhans’ giant cell. Basil gram negatif hanya berhasil ditemukan pada 10% kasus.6
Diagnosa dan diferensial diagnosa:
Diperlukan riwayat yang jelas, seperti pernah berenang atau memegang ikan dan adanya tuberkuloid granulomatosis pada pemeriksaan histopatologi. Penyakit lain berupa adanya granuloma di kulit dapat dipertimbangkan sebagai differensial diagnosis. Berdasarkan daerah geografisnya, maka infeksi mikobakterial lain, blastomikosis, coccidiosis, histoplasmosis, dan sporotrichosis dan juga nocadiosis, sifilis tersier harus dapat disingkirkan.9
Pengobatan:
M. marinum tidak terlalu memberikan respon dengan pengobatan dengan obat anti tuberkulosis, tetapi sering terjadi penyembuhan spontan. Minocycline, 200 mg/hari selama satu sampai dua bulan adalah pengobatan pilihan. Pengobatan lain menggunakan kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimetoprim, minosiklin dengan doksisiklin, rifampisin dengan etambutol, dan klaritromisin, levofloksasin, atau amikain. Jangka waktu pengobatan yang tepat belum dapat ditentukan, tetapi dari beberapa penelitian sekitar 14 minggu dengan durasi lebih lama pada pasien dengan infeksi pada struktur tubuh yang lebih dalam.Untuk kasus yang kambuh atau berulang, dapat dilakukan tindakan pembedahan.6,9

2. M. Kansasii.
M. Kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodul verukosa menyerupai sporotrikosis atau krusta dengan ulkus yang dangkal dibawahnya. Infeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di Amerika Serikat.2
Epidemiologi
M. kansasii adalah jenis mikobakteria atipikal yang paling dekat hubungannya dengan M. tuberculosis. Organisme ini biasanya berada di lingkungan, pada air yang tergenang dan hewan liar. Penyakit kulit yang disebabkan oleh mikobakteria jenis ini biasa muncul pada orang dewasa dengan kondisi yang mendukung seperti sedang dalam terapi menggunakan obat-obat immunosupresan atau penderita yang immunocompromised. Tempat masuk kuman ini adalah luka kecil atau lecet pada kulit.9
Belum ada bukti yang menunjukkan bahwa penyebaran mikobakteria ini dapat dari orang ke orang.6
Manifestasi klinis
Infeksi dari mikobakteria ini dapat muncul dengan beberapa bentuk. Paling sering terlihat adanya papul-papul disekitar bentukan sporotrikhoid, kadang nodul subkutan akan terlihat pada struktur yang lebih dalam dan dapat mengakibatkan terjadinya carpal tunnel syindrome atau penyakit sendi lainnya. Penyebaran lesinya dapat berupa plak yang mengalami ulserasi. Pasien dengan selulitis dan abses serta yang sedang dalam keadaan immunosupresif akan lebih mudah terkena.9
Mikobakteria ini dapat membentuk berbagai bentuk lesi, tetapi terbanyak pada ekstremitas bagian bawah. Tidak hanya sprotrichoid nodul, tapi juga papul verukosa, papulopustul dengan tengah yang nekrosis, plak eritem, selulitis, rhinophyma, abses soliter maupun multipel.6
Histopatologi
Infeksi dari mikobakteria ini secara histopatologi sangat sulit dipisahkan dengan tuberkulosis.6
Gambar 4. Tampak adanya plak eritem yang mengalami ulserasi
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosis hanya dapat ditegakkan menggunakan kultur dari M. kansasii. Differensial diagnosisnya termasuk sporotrikosis, tuberkulosis, dan infeksi granulomatosis lainnya.6
Pengobatan
Mikobakteria ini lebih berespon terhadap obat antituberkulosis dibandingkan dengan mikobakteria atipikal lainnya terutama terhadap streptomisin, etambutol, dan rifampisin. Pengobatan menggunakan minosiklin hidroklorid 200 mg perharinya sudah cukup untuk infeksi ini. Pada daerah kulit tertentu atau pada limfadenitis servikal, dapat dilakukan eksisi.9
Pengobatan dari kuman ini adalah rifampisin dan etambutol selama 9 bulan degan kelanjutan terapi selama 15-24 bulan pada pasien yang immunocompromised. Dapat juga ditambahkan prothionamide dan streptomisin atau suatu golongan makrolid jika pada pengobatan sebelumnya tidak memberikan respon.6

3. M. Ulcerans (Ulkus buruli, Ulkus Bairnsdale, Ulkus Searle’s)
Pertama kali ditemukan oleh Cook di Uganda pada tahun 1897. Ditemukan pada 32 negara diseluruh dunia. Termasuk mikobakteria ketiga terbanyak pada manusia setelah tuberkulosis dan lepra.6
Epidemiologi
Penyakit ini pertama kali dilaporkan di Australia, kemudian dilaporkan pula di Meksiko, Kongo, Uganda, dan Malaysia. Cara infeksi belum diketahui, tetapi kemungkinan berasal dari tanah, air, tanaman atau serangga yang tinggal di dalam atau dekat air. Infeksi dapat terjadi didahului oleh adanya luka atau cedera akibat gigitan serangga yang memungkinkan transmisi bakteri ini ke dalam tubuh. M. ulcerans ini dapat ditemukan pada derah basah dan rawa. Penyakit ini ditemukan paling banyak pada anak-anak dan dewasa muda, 70% penderita adalah anak dibawah umur 15 tahun. 2,6,9
Patogenesis dan patologi
Setelah melalui fase laten selama dua bulan atau lebih, infeksi akan mulai mengakibatkan rusaknya jaringan kulit. M. ulcerans ini menghasilkan toksin yang dikenal sebagai mycolactone, suatu toksin poliketon, dan C fosfolipase. Perubahan awal adalah nekrosis akut dari dermis dan jaringan subkutan.. Jaringan lemak ini kemudian mengalami kalsifikasi. Nekrosis di daerah dermis ini akan berjalan secara lateral sehingga semakin mendekati bentukan suatu ulkus. Kuman akan menghancurkan jaringan tubuh. Pada lapisan dermis yang lebih dalam, timbul vaskulitis pada pembuluh darah yang ukurannya kecil sampai sedang. 6
Manifestasi klinik:
Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini akan menimbulkan nekrosis dan ulserasi pada kulit. Kelainan kulit pertama-tama tampak sebagai nodul indolen atau abses yang kemudian menjadi ulkus. Dindingnya menggaung, meluas disertai jaringan nekrotik, dan gambaran klinisnya mirip ulkus tropikum. Mula-mula lesi yang timbul soliter, keras, tidak terasa adanya nyeri, nodul subkutaneus, yang kemudian menjadi ulkus. Predileksi dari ulkus ini adalah di ekstremitas. Ulkus dapat menjadi sangat luas, mengenai otot dan tendon dan menganggu gerak sendi. Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai gejala umum dan pembesaran kelenjar getah bening.2,5
Ulkus dapat mencapai ukuran diameter beberapa sentimeter dalam jangka waktu beberapa minggu. Dasar dari ulkus dibentuk oleh lemak yang nekrosis, dan discharge berupa cairan mukoid jernih tanpa disertai rasa nyeri. Ulkus biasanya hanya satu. Lesi yang luas dikelilingi oleh banyak undurasi. Ulkus dapat tumbuh dengan diameter lebih dari 25 sentimeter. Nekrosis dapat mencapai otot ataupun tulang. Adanya fibrosis dan kalsifikasi bersamaan dengan usaha penyembuhan oleh tubuh akan mengakibatkan timbulnya kontraktur dan deformitas berat. Tapi sayangnya, karena ulkus ini tidak terasa nyeri dan kebanyakan pasien berada di daerah yang jauh, maka pasien merasa tidak memerlukan pengobatan sampai kerusakan yang ditimbulkan pada tubuh sangat besar. Keterlambatan menangani penyakit ini akan mengakibatkan amputasi, kontraktur sendi dan kematian akibat tetanus dan sepsis.6,9

Histopatologi:
Dari histologinya akan terlihat adanya reaksi inflamasi campuran disertai dengan timbulnya hiperkeratosis. Adanya nekrosis pada bagian sentral, terutama di daerah septa dari lemak subkutan yang dikelilingi oleh jaringan granulasi dengan adanya giant cells, tetapi bukan xerosis yang menyerupai tuberkel.5,9
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa. Pada daerah yang epidemik, maka diagnosis penyakit ini harus dijadikan prioritas pertama. Bagaimanapun juga biopsi dan kultur dari nodul atau ulkus di daerah subkutan harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis walaupun dibutuhkan waktu 6-8 minggu untuk pembiakannya.6
Differensial diagnosis tergantung dari stage penyakitnya. Nodul yang berada di daerah subkutan harus disingkirkan dengan granuloma karena benda asing, phykomiksis, panikulitis, vaskulitis noduler, kista sebasea, atau tumor. Untuk yang telah mencapai stage tumbuhnya ulkus, perlu dipertimbangkan selulitis nekrostik, blastomikosis, infeksi jamur profunda lainnya, pyoderma gangrenosum serta pannikulitis supurativa.6
Pengobatan
Masa penyembuhannya berkisar antara 6-9 bulan. Terapi pilihan adalah eksisi dari lesi awal, jika telah timbul ulkus, maka harus dilakukan eksisi luas disertai dengan skin graft. Terapi panas, oksigen hiperbarik, dan pengobatan menggunakan rifampisin dan trimetoprin-sulfamethoksazole juga dapat dilakukan. Vaksinasi BCG pada populasi yang rentan akan menunjukkan keberhasilan yang sama seperti halnya tuberkulosis dan tuberkuloid leprosy. Setelah beberapa bulan penyembuhan terjadi disertai dengan reaksi limfositik atau granulomatosa.6
Lesi harus diobati dengan tindakan pembedahan karena antibiotik kebanyakan tidak memberikan respon terhadap penyakit ini. Beberapa obat dianggap dapat mencegah rekurensi dan metastase dari kuman ini termasuk klaritromisin, rifampisin, siprofloksasin, dan sparfloksasin.6

IX.2 MIKOBAKTERIA GOLONGAN II
M. scrofulaceum
Infeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M. tuberculosis.
Epidemiologi
Organisme ini banyak ditemukan di sebelah tenggara Amerika Serikat. Biasanya terdapat pada susu, keju dan hasil peternakan lainnya. Basil kuman dapat ditemukan pada lingkungan dengan suhu yang hangat dan pH yang rendah. Mikobakteria ini juga ditemukan pada kulit orang yang sehat tanpa menimbulkan suatu gejala klinis dan dapat juga ditemukan pada lesi kulit penderita lepra.8
Manifestasi klinis
Biasanya akan muncul infeksi berupa limfadenitis servikal pada anak kecil, terutama yang berusia 1 sampai 3 tahun. Nodul di daerah submandibula dan submaksila juga sering didapatkan dan bersifat unilateral. Tidak ada suatu gejala khas kecuali nyeri sedang di daerah leher disertai dengan adanya perbesaran kelenjar limfonodus dalam jangka waktu beberapa minggu dan kadang berbentuk ulkus maupun fistul. Pada kebanyakan kasus menunjukkan bahwa adanya infeksi ini tidak selalu disertai dengan gangguan pada paru maupun organ lain. Penyakit ini jinak dan cenderung self limited. 9
Histopatologi
Sangat sulit dibedakan dengan tuberkulosis.9
Diagnosis dan differensial diagnosis
Limfadenitis servikal unilateral pada anak dengan rontgen dada normal sudah menunjukkan kemungkinan penyakit ini. Diagnosa pasti hanya bisa didapat melalui kultur dan biopsi. Differensial diagnosis termasuklah semua jenis limfopati servikal, baik yang bersifat infeksius maupun neoplasma.9
Pengobatan
M. scrofulaceum tidak terlalu sensitif terhadap obat anti tuberkulosis. Terapi pilihan untuk kasus ini hanyalah eksisi dan pembedahan. Untuk kasus yang banyak, kombinasi dari obat anti tuberkulosis harus diberikan sampai didapatkan hasil dari uji sensitifitas.9
Hasil yang cukup menggembirakan terlihat saat mengkombinasikan antara isoniazid dan rifampisin.8

IX.3 MIKOBAKTERIA GOLONGAN III
1. M. avium intracellulare
Epidemiologi
M. avium intracellulare biasanya berada bersama dengan M. scrofulaceum sehingga sering disebut dengan MAIS (M. avium intracellulare-scrofulaceum) compleks. Infeksi terbanyak ada di Amerika Serikat. Mikobakteria ini adalah jenis mikobakteri yang tumbuh lambat dan tumbuh optimal pada suhu 37oC. Ditemukan di air, tanah, susu, hewan dan rumah. Traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal menjadi tempat masuk kuman ini sehingga dapat menginfeksi secara sistemik. M. avium intracellulare ini biasanya menyebabkan tuberculosis paru, osteomielitis, dan limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit.2,6,9
Manifestasi klinis
Penyakit kulit yang disebabkan oleh M. avium intracellulare berupa plak soliter maupun multipel, tidak terasa nyeri, kekuningan, kadang menyerupai lupus vulgaris atau nodul subkutan dengan kecenderungan untuk terjadinya ulserasi, berjalan lambat dan kronis, mirip dengan selulitis. Kadang juga lesi yang ada muncul sebagai bentuk sekunder M. avium intracellulare. Lesi yang terbentuk adalah ulkus kutaneus yang generalisata, granuloma kutaneus yang multipel, lesi infiltratif eritematosa pada ekstremitas, lesi pustuler, dengan pembengkakan pada jaringan lunak.9,10

Histopatologi
Dari hasil pemeriksaan akan didapatkan granuloma tuberkuloid nonkaseosa. Basil tahan asam akan ditemukan diantara giant cell di daerah ekstraseluler.9

Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa pasti hanya dapat ditegakkan melaui kultur. Diagnosis ditegakkan melalui kultur darah, biopsi hati atau sumsum tulang. Pada pasien dengan lesi pada daerah kutaneus, spesimen dari kultur atau biopsi akan memberikan hasil positif.6
Differensial diagnosis adalah semua jenis granuloma kronis pada kulit.9
Pengobatan.
Respon terhadap obat-obatan sangat rendah. Pembedahan sebagai terapi kuratif dapat dilakukan jika diperlukan, tetapi bila tempat yang terkena tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan maka dapat diberikan terapi obat kombinasi. Klarithromisin adalah obat anti mikroba yang paling efektif untuk M. avium intracellulare. Semua obat anti tuberkulosa kecuali isoniazid dan pirazinamid juga cukup efektif untuk mikobakteria ini.9

2. M.haemophilum
Epidemiologi
Mikobakteria ini dengan mudah dapat berkembang pada host yang immunocompromised. Lebih dari setengahnya adalah individu yang terkena AIDS, tetapi juga bisa mengenai orang yang sedang mendapatkan kemoterapi. Laporan terbanyak penyakit ini yaitu pada orang yang tinggal didekat Laut Mediterranean, dan danau Great lakes di Amerika Serikat. Habitat alami dan rute infeksi masiih belum diketahui sampai sekarang.8
Manifestasi klinis
M.haemophilum ini merupakan penyebab terjadinya erupsi subkutan yang granulomatous pada beberapa penderita HIV. Mikobakteria ini mengakibatkan timbulnya nodul yang multipel berwarna keunguan, multipel dan dapat tumbuh menjadi abses atau ulkus dan biasanya muncul sebgai plak yang annuler atau pannikulitis. Lesi muncul di ekstremitas dan kadang mencapai sendi. Gangguan ini dapat disertai dengan penurunan berat badan, tenosynovitis, efusi sendi, osteomielitis atau gangguan pada traktus respiratorius.6,9
Histopatologi
Secara histopatologi terlihat bahwa lesi pada kulit berupa inflamasi campuran granulomatous dan polimorfonuklear sehingga disebut respon inflamasi dimorfik. Didapatkan granuloma supurativa yang mengandung basil gram negatif tetapi kadang granuloma tidak terbentuk dengan sempurna dan banyak mengandung jaringan yang nekrotik.6,9
Diagnosis dan differensial diagnosa
Diagnosa pasti baru dapat ditegakkan dari hasil kultur basil di jaringan sinovial. Differensial diagnosis adalah infeksi mikobakteria atipikal lainnya.8
Pengobatan
Pengobatannya sangat sulit. Organisme ini sensitif terhadap p-aminosalisilik dan rifampisin. Tapi bila lesi sangat sulit hilang dan dapat relaps setelah pengobatan dihentikan maka meningkatkan status imun adalah dasar keberhasilan dari pengobatan. Direkomendasikan menggunakan tiga obat, clarithromisin, rifabutin dan siprofloksasin.6,9

IX.4 MIKOBAKTERIA GOLONGAN IV
M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus
Epidemiologi
Organisme ini bersidat saprofit dan dapat ditemukan di air, tanah, debu dan hewan. Pada kulit dapat bersifat komensal. Prevalensi untuk menginfeksi kulit sangatlah kecil. Infeksi biasa timbul akibat trauma sebelumnya, kontak dengan hewan, atau kontak dengan alat-alat yang terkontaminasi.8
M. fortuitum pernah diisolasikan dari abses karena suntikan. Sejak itu sering dilaporkan di Amerika sebagai abses subkutan sesudah trauma suntikan. Pernah pula diisolasikan dari ulkus kronik.2
M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus mempunyai masa pertumbuhan yang sangat singkat, semua biasanya hidup secara berkelompok dan sifatnya fakultatif. Kontaminasi bukan hanya pada pada air maupun tanah, tapi dapat juga pada berbagai macam material, termasuk alat-alat bedah dan tidak selalu menimbulkan gejala klinis.9
Manifestasi klinik
Ketiga organisme ini menimbulkan manifestasi klinis yang sama. Infeksi biasanya mengikuti letak luka. Pada tempat inokulasi kuman akan terlihat adanya infiltrat berwarna merah dan sangat nyeri, tidak ditemukan gejala lain. Lesi akan tampak sebagai suatu nodul infiltratif yang berwarna merah gelap, sering disertai dengan adanya absess dan keluarnya cairan bening. Bentuk lesi kulit ini cukup bervariasi mulai dari selulitis, abses dan nodul sampai terbentuk ulkus yang disertai dengan discharge serosanguineous atau purulenta. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk pneumonitis atau osteomyelitis, limfadenitis dan endokarditis post operasi.8,9

Histopatologi
Lesi akan tampak dengan adanya leukosit polimorfonuklear pada mikroabses dan granuloma dengan sel asing tipe giant cell sehingga disebut dengan respon inflamasi dimorfik. Akan tampak adanya nekrosis. Basil tahan asam biasanya ditemukan pada mikroabses.9
Dignosa dan pengobatan
Sama seperti kuman lainnya, diagnosa baru didapatkan dari pemeriksaan laboratorium. Biasanya akan terlihat adanya abses dingin yang “tidak biasa” yang disertai dengan adanya reaksi benda asing, mikosis dalam, atau berbagai bentuk osteomielitis.9
Pengobatan
M. fortuitum lebih berespon dengan amikasin, sefoksitin, siprofloksasin, dan imipenem. M. abscessus sensitif terhadap amikasin, sefoksitin, dan klarithromisin. M. chelonae justru resisten terhadap sefoksitin dan tobramisin lebih efektif dari amikasin.9

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymus. Atypical Mycobacterial Infection. http://www.lifespan.org/home.html. Access on August 23, 2006.

2. Djuanda, A. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta; 1999.

3. Anonymus. Nontuberculous Nycobacteria, Mycobacteria other than tuberculosis. http://dhfs.wisconsin.gov/communicable/communicable/factsheets/PDFfactsheets/AtypicalMycobacteria_42027_0504.pdf. access on August 23, 2006.

4. Anonymus. Mycobacterial Infection, atypical. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/default.jsp. access on August 23, 2006.

5. Odom,R.B, et all. Andrews, Diseases of The Skin, Clinical Dermatology. Ninth Edition. W.B. Saunders Company. United States of America. 2000.

6. Burns, T., et all. Rook’s Textbook of Dermatology. Volume 2.Blacwell Publishing Company. Massachusetts. 2004.

7. Anonymus. Mycobacterial infections (non-tuberculosis). Victorian government Health Information, Australia. http://www.health.vic.gov.au/ideas/bluebook/index.htm. Access on August 23, 2006

8. Bolognia, JL. Jorizzo, JL. Et all. Dermatology. Volume One. 2nd edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003

9. Freedberg, I.M, et all. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Volume 2. Sixth edition. The McGraw-Hill Companies, inc. United State of America. 2003

10. Anonymus. Atypical mycobacterial infection. http://www.drkoop.com/ency/93/index.html. Access on August 23, 2006

11. Anonymus. Diseases Caused by Nontuberculous Mycobacteria. Red Book Online. American Academy of Pediatrics. http://aapredbook.aapublications.org/. access on August 23, 2006.

12. Anonymus. Atypical Mycobacteria of Mycobacterium Infections. http://virology-online.com/Bacteria/index.htm. access on August 23, 2006

13. Kessler,H.A, Proia, L.A. Atlas of Infectious Diseases: AIDS. Current Medicine, Inc. 2000. http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol8no2/images.htm. Access on September 2, 2006.

14. Didapat dari: Amofah. G, Bonsu. F, et all. Buruli Ulcer in Ghana: Results of a National Case Search. Volume 8, Number 2, World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2002. http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol8no2/images.htm. Access on September 2, 2006.

Loading...

9 Komentar

  1. The tetanus is a sharp infectious disease with a hypertone of the skeletal muscles, periodically coming spasmes, hypererethism, the phenomena of the general intoxication, high lethal WBR LeoP

  2. hi.. gw mau nanya yg lebih detail lagi donk tentang TBC, cara penularan nya, diagnosa nya, gejala2 nya, dan banyak2 lain nya,

    tolong bgt kirim k email gw ya, atas bantuan nya gw ucapin banyak makasih..

Leave a Reply

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan.


*